1樓：shadow
HIV病毒只感染t細胞，從而破壞人的免疫系統。病毒的蛋白質外殼不會進入宿主細胞。
病毒將遺傳物質（DNA，RNA ）注入宿主細胞體內，遺傳物質通過宿主細胞的核醣體，氨基酸合成病毒的蛋白質。然後病毒和遺傳物質組合成病毒。最後細胞裂解。
應該沒記錯，高中生物。以上
2樓：遙遙
病毒家族很大，是分類的，不同分類的病毒結構造型不同，進入宿主的方式也不同。只有屬於同一種分類下的才具有相似的入侵方式。不能一概而論。HIV屬於反轉錄病毒的下的慢病毒類。
3樓：邢真相
實名反對答主@鬼筆環肽
HIV的核殼（衣殼+核酸=核殼）是包膜內部截頭狀的緻密核心，HIV的衣殼，或者說蛋白質外殼，是進入宿主細胞後才完成脫殼的。
答主鬼筆環肽稱，HIV最外面的一層蛋白質外殼是不進入細胞的。我想您說的大概不是包膜醣蛋白gp120和gp41，而是緊貼著包膜脂雙層內側的P17內膜蛋白。首先，內膜蛋白（或稱基質蛋白），是構成包膜脂雙層與核殼之間的亞膜結構，具有支撐包膜，維持病毒結構的作用，以及介導核殼與包膜醣蛋白之間的識別，在病毒以出芽的方式釋放時發揮作用，它屬於包膜蛋白（包膜蛋白分為包膜醣蛋白和基質蛋白），而不是殼體蛋白，即所謂的蛋白質外殼；其次，在膜融合的過程中，P17內膜蛋白仍然是會暴露在細胞質基質當中的，等於還是進入了細胞；最後，所謂的蛋白質外殼，通常意義上指的就是病毒的衣殼，對於HIV來說是P25殼體蛋白，之前已經說過了它是進入細胞質基質再完成脫殼的，不再贅述。
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HIV是具有包膜的病毒，包膜的主要結構就是磷脂雙分子層，它把HIV的蛋白質外殼包裹起來。
HIV侵入宿主細胞的方式是將自身的包膜與宿主細胞的細胞質膜融合，於是蛋白質外殼連同其中的遺傳物質和反轉錄酶等一併進入宿主細胞。
HIV在裝配完成後以出芽的方式釋放，蛋白質外殼上包裹了一層來自宿主細胞的磷脂雙分子層，即包膜結構，這樣便誕生了具備侵染力的新的病毒顆粒。
包膜上的刺突蛋白是識別宿主細胞的重要工具，所以失去了包膜的HIV病毒不再具有侵染力，因此HIV對表面活性劑敏感。
其實除了包膜病毒，不具有包膜的其他動物病毒，比如腺病毒，它的蛋白質外殼也是進入宿主細胞的，因為它侵入的方式是被宿主細胞吞進去。
而T2噬菌體的侵入方式則比較特別。
首先原核生物不具有胞吞的能力，因此噬菌體整個被細菌吞進去是難以實現的；其次細菌表面存在一層層次較厚且對大分子通透性極差的細胞壁，以維持細菌細胞形態並加強機械強度，因此包膜融合的方式也宣告失敗，況且T2噬菌體也不具有包膜。
T2噬菌體的形態想必題主應該比較清楚，在此就不放圖了。
它的尾絲的作用是與宿主細胞壁上的相關受體特異性識別，從而引導噬菌體吸附到宿主細胞表面。
隨後，尾刺也幫助噬菌體更牢固地附著。
等到附著穩定後，尾鞘蛋白的構象發生變化，導致尾鞘收縮，尾髓刺入細胞壁和細胞膜。
通過刺入的尾髓，頭部的遺傳物質被注入細菌體內。
這種特別的侵入方式導致T2噬菌體的蛋白質外殼並不能進入宿主細胞體內。
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天堂信標 恩，只能說對一部分。我們知道，蛋白質的種類很多，而每一種的氨基酸序列，以及其空間結構都是特定的，而蛋白質的空間結構很大程度上也是受組成其的多肽鏈影響到，這就具體要講到蛋白質的形成過程了。侵刪 蛋白質一共分為四級結構。第一級 通過轉錄DNA上的資訊形成單條肽鏈，在這一級中，肽鏈的區別在於形成...
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大地 我感覺多個外顯子這種形式，促成了蛋白質不同功能域的排列組合。這種排列組合和有性生殖的道理一樣，都能夠提高了進化的效率。因為單純靠突變進行進化，不如有性繁殖交換基因，排列組合，多樣性更豐富。 除了上述兩個答案以外，目前來看，具有可變剪下的exon與intron可能還是區分物種的乙個標誌。比如，老...