1樓：唐不甜
這個問題在《病理生理學》裡可以看到比較詳細的回答。（這篇回答中說的靜息電位指的是神經肌肉的靜息電位）
高鉀血症（即細胞外高鉀）：對於急性輕度高鉀血症來說，由於細胞內外鉀濃度差減小，靜息電位上移，與閾電位接近，興奮性公升高。對於急性重度高鉀血症來說，由於靜息電位顯著上移接近閾電位，細胞膜處於除極化阻滯狀態，細胞膜快鈉通道失活，神經肌肉興奮性降低甚至消失。
低鉀血症（即細胞外低鉀）：對於急性低鉀血症來說，細胞外鉀離子濃度急劇降低，細胞內鉀離子在短時間內來不及外移，因此細胞內鉀離子濃度變化不明顯，細胞內外鉀離子濃度比值增大，靜息期鉀離子外流增多，使靜息電位負值增大，靜息電位與閾電位距離增大，神經肌肉處於超極化阻滯狀態，興奮性減低，嚴重者甚至會興奮性消失。對於慢性低鉀血症來說，隨著細胞內外鉀離子外流逐漸增多，細胞內外鉀離子的濃度比值變化不大，靜息電位基本正常，細胞興奮性變化不大
2樓：蓋世英雄修煉手冊
前面那個兄弟說的不對，這不是病理生理學的東西，這是生理學第二章的東西。基礎的不能再基礎，你是剛做了題沒看答案還是連題都沒做就過來問…
畫個圖不是很容易就解出來了…
假設現在是正常靜息電位，現在細胞外鉀離子多了，所以要往裡進，因為鉀帶正電，所以靜息電位變正，負值減小。反過來同理。
然後再記乙個靜息電位由鉀主導。
這知識點多簡單…
3樓：吃漢堡大俠
靜息電位又稱:K＋的電化學平衡電位。所以顧名思義:靜息電位受K＋的濃度和膜內K＋外流形成的電場有關，但主要是濃度的影響比較大。
當細胞外液鉀離子公升高時，靜息電位就會降低;細胞外液低鉀時，靜息電位會增大。
原因: 正常情況下胞內高鉀，胞外高鈉。當外液鉀離子降低時，胞內要更多的鉀離子跑出才能達到外液鉀離子的正常濃度，而靜息電位RP的形成與跑出細胞的鉀離子濃度有密切相關，所以RP會公升高。
反之，當外液鉀離子高，即胞內不需那麼多的鉀離子跑出去，自然RP就降低了。
4樓：
主要是細胞外鉀離子和細胞內的濃度差
濃度差會對點位造成影響
至於怎麼算的可以根據能斯特方程
算出每種帶電荷離子的電位相加就可以了
鉀離子濃度變小同理
低鉀血能治好嗎
吳書琪 不知道，我也是低鉀血症，今年元旦節那天晚上，由於我們是高三，比較辛苦，所以那天晚上也在上課，第二節晚自習快下課時，我發現自己的手不太聽使喚，記筆記總是不著力，後來剛下課我腳就開始麻，之後全身麻，手一下子就成了雞爪形，話也說不出，動也不能動，同桌要去外面走走，我也讓不了他，他以為我和他開玩笑，...
請問為什麼增加細胞外鉀離子濃度，跨膜電勢差減小？
驚蟄在耳邊 搞明白三點就ok了 1.實際細胞內外的離子濃度差是怎樣的?細胞內高鉀 胞內鉀離子濃度是胞外鉀離子濃度的30倍 細胞外高鈉 胞外鈉離子濃度是胞內的12倍 2.跨膜電勢差 即電位差 怎麼產生的?無論是靜息還是產生動作電位，細胞最終需要回到乙個平衡電位，而平衡電位是電位差驅動力與濃度差驅動力相...
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Studio TBsoft 首先說明乙個問題，氯氣通入熱濃氫氧化鉀溶液，生成氯酸鉀的原因並非氯化鉀與次氯酸鉀的反應，而是次氯酸鉀自身的歧化反應。即使將Cl2通入熱濃KOH溶液，第一步反應生成的實際也是次氯酸鉀和氯化鉀 隨著Cl2的通入，KOH被逐漸消耗，溶液pH值下降，待KOH基本耗盡時，Cl2開始...