1樓：空城澹月華
查了一下百科裡的氨基酸類神經遞質：
氨基酸類
氨基酸類現快明確存在氨基酸類遞質，例如谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。
在腦脊髓內谷氨酸含量很多，分布很廣，但相對來看，大腦半球和脊髓背側部分含量較高。用電生物微電泳法將谷氨酸作用於皮層神經元和脊髓運動神經地，可引致突觸後膜出現類似興奮性突觸後電位的反應，並可導致神經元放電。由此設想，谷氨酸可能是感覺傳入神經纖維（粗纖維類）和大腦皮層內的興奮型遞質。
用電生理微電泳法將甘氨酸作用於脊髓運動神經元，可引致突觸後膜出現類似抑制性突觸後電位的反應。閏紹細胞軸突末梢釋放的遞質就是甘氨酸，它對運動神經元起抑制作用。
γ-氨基丁酸在大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細胞層含量較高。用電生理微電泳法將γ-氨基丁酸作用於大腦皮層神經元和前庭外側核神經元（直接受小腦皮層浦肯野細胞支配），可引致突觸後膜超極化。由此設想，γ-氨基丁酸可能是大腦皮層部分神經元和小腦皮層浦肯野細胞的抑制性遞質。
此外，紋狀體-黑質的纖維，也是釋放γ-氨基西酸遞質的。
上述的抑制是突觸後膜發生超極化而發生的，因此是突觸後抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突觸後抑制的遞質。已知，γ-氨基丁酸也是突觸前抑制的遞質；當γ-氨基丁酸作用於軸突末梢時可引致末梢支極化，使末梢在衝動抵達時遞質釋放量減少，從而產生抑制效應（參見第二節）。
γ-氨基丁酸對細胞體膜產生超極化，而對末梢軸突膜卻產生去極化，其機制尚不完全清楚。有人認為，γ-氨基丁酸的作用是使膜對CI-的通透性增公升高；在細胞體膜對CI-的通透性公升高時，由於細胞外CI-濃度比細胞內CI-濃度高，CI-由細胞外進入細胞內，因此產生超極化；在末梢軸突膜對CI-通透性公升高時，由於軸漿內CI-濃度比軸突外CI-高，CI-由軸突內流向軸突外，因此產生去極化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性公升高，造成超極化還是去極化，取決於細胞內外CI-的濃度差。
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據此推斷，谷氨酸可能是神經遞質。但是在體液中谷氨酸濃度應該保持穩定，我覺得過量攝入，只會影響其他氨基酸的吸收和蛋白質的合成，影響代謝，沒那麼多亂七八糟的危害
2樓：sophia-調香小師
呃，未知，但是我從來不用，照理說只是氨基酸而已，提鮮。不過來研究了不斷發展，也會更深入。以前糖精品也是甜味，不斷發展後，就變得容易引起腸癌了。
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