1樓：胖迪逆糖
一說到糖尿病怎麼來的，大部分人都會說——是「胖」出來的。
但，你可知道是怎麼胖出來的嗎？
2型糖尿病的發病機制，現代醫學認為與兩方面有關：
1.胰島β細胞功能的下降；
2.胰島素抵抗。
胰島素是人體中唯一一種能夠「降血糖」的激素，而胰島β細胞又是唯一一種能夠分泌這種激素的組織，所以，β細胞功能的衰竭是導致2型糖尿病發病的直接原因。而「胰島素抵抗」則是因為我們的身體對胰島素的利用率不足，也就是說，β細胞分泌出的胰島素數量是足夠的，但可能因為質量不好，或是身體外周組織無法有效利用胰島素降低血糖，最後導致血糖無法控制。所以，總的來說，糖尿病根本的發病機制是胰島素分泌的絕對不足或相對不足。
在一般病程中，胰島素抵抗往往都先於胰島β細胞功能衰竭出現，這時胰島β細胞功能尚好，分泌的胰島素數量也足夠多，只是因為身體外周無法有效地利用這些胰島素，才導致血糖堆積。舉個例子，就好比細胞上有一扇門，胰島素就是開啟這個門的鑰匙，只有開啟了門才能把血糖送進細胞，進而被人體利用吸收。胰島素抵抗不是因為鑰匙不夠，而是門無法開啟，所以糖就只能留在了血液中。
產生胰島素抵抗的原因，就是因為皮下脂肪和內臟脂肪過分蓄積，特別是內臟脂肪，也就是我們常說的腹型肥胖和脂肪肝。中中國人中，肥胖症的發病率為33%，其中內臟性肥胖發病率則高達45.4%！
正是由於身體對胰島素利用率低，導致長期血糖偏高，內分泌系統接受到「高血糖」的訊號，就會向胰島β細胞發號施令，再分泌更多的胰島素出來。這種情況下，胰島β細胞就會處於超負荷的工作狀態，長期這樣「過勞」，胰島β細胞必然會出現過早凋亡，功能衰竭，最後，依舊要走向血糖失控的終點。
由此可見，內臟肥胖——胰島素抵抗——胰島β細胞功能衰竭，呈現出一種相關的發展順序，如果不想走到最後「不可逆」的胰島β細胞功能衰竭，只有在「源頭」遏制疏導，才能抑制糖尿病發病的趨勢！
醫學研究告訴我們，腹內脂肪越多，身體對於胰島素的利用率下降的就越多，所以腹內脂肪的增多會直接導致胰島素抵抗，並因此加劇了胰島β細胞的凋亡。
同時，肥胖症的患者還會釋放一種叫做「游離脂肪酸」的物質，這種物質堪稱胰島β細胞的殺手，所以肥胖也會通過直接關係導致胰島β細胞數量減少。
越來越多的研究顯示內臟脂相較於皮下脂肪會為人體帶來更多的危害。
所以，預防糖尿病，先從減掉「小肚腩」開始吧！
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