為什麼心理因素(如抑鬱症 焦慮症)會引起諸多軀體症狀?

時間 2021-05-06 23:45:54

1樓:北方有城其名為京

因為心理活動、意識、情緒等都不可能脫離軀體而單獨存在,一些看似純精神領域的活動也是身體這個媒介來支撐,所以心理上的相應變化必然會引起軀體的「症狀」發生變化。

2樓:a6855239

我也曾經疑病很嚴重反覆檢查就是不相信醫生和檢查覺得可能檢查不正確,後來我也放棄做檢查了每天就是吃著神經內科的藥物氟西汀奧氮平什麼的 ,然後每天自己走出去買買菜買買早餐逛逛街玩玩遊戲慢慢過了幾個月感覺好多症狀不見了雖然還是有些不舒服的但是不再無精打采感覺生活沒意義什麼的了。 後來逐漸減少藥量現在只有時候覺著乏力困倦什麼的其他都沒什麼了。你也跟我一樣做過那麼多檢查都沒事說明你沒器質性的病變放鬆點,看看電視劇集玩玩遊戲會有好轉的,不過我當時去的是乙個專家,他是好幾種藥聯合吃的你可以去好一點的神經內科或者心理科試試

3樓:

軀體運動由大腦發號施令協調運作,但有一種神經是不受大腦支配的,那就是自主神經(又稱植物神經)當人的思緒太多,大腦負荷太大,這根神經就亂了套。

它會讓腸胃裡的血流運動改變,你會茶不思飯不想,甚至胃出血,便秘腹瀉。

它還會改變你血液中的膽紅素含量,讓你面色萎黃,容顏憔悴,就像黃疸一樣。同時,你的情緒不穩定,血壓也忽高忽低,焦慮症患者往往過於敏感總是重複測量血壓,以此確定自己的健康狀況,以得心安。但往往只會加重疑慮,飽受折磨。

了解了它的運作機制,就可以更了解自身身體情況,減少心理負擔。

4樓:王剛

抑鬱症、焦慮症患者除情緒症狀外,常伴有軀體症狀,其中各種疼痛最為常見,還有失眠、疲乏、心悸、氣短、頭暈、多汗、腸胃不適、尿頻等現象。甚至有些患者情緒症狀不明顯,而主要受軀體不適的困擾,不僅患者痛苦,也容易誤診漏診。

配圖來自於網路搜尋

抑鬱症、焦慮症的發病機制與大腦內某些神經遞質水平低下有關。常見的遞質有5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺等。當神經遞質功能不足時,身體向大腦輸入的痛覺訊號被擴大,導致患者出現各種疼痛症狀。

同時,患者下丘腦-垂體-腎上腺軸功能存在異常,使得體內激素水平發生變化,加重了疼痛症狀。

某些腦區(如前額葉皮質、紋狀體等)和脊髓中的神經遞質功能低下時,患者會出現乏力和疲勞感;由於睡眠障礙也經常存在,患者的身體長時間得不到充分休息,進一步使乏力和疲勞感加劇。

抑鬱焦慮的患者自主神經功能紊亂,而自主神經廣泛分布於內臟器官。持續的紊亂造成臟器功能失調,出現諸如心悸、多汗、憋悶氣短、消化不良、腹瀉、尿頻等症狀。

此外,患者病前人格不良、認知偏差、對軀體不適的過度關注、社會家庭支援不足等因素都可能進一步加重軀體症狀。

我院抑鬱症中心張玲副主任參與寫作。

5樓:

所有神經都連著大腦的,大腦出問題了軀體當然會出問題。

焦慮最嚴重的時候會溫感消失,感覺不到溫暖了,時而發熱出汗時而發冷。

其實這和大腦處理訊號是一致的。焦慮時大腦把外界的訊號都認為是有害的, fight or fligh 模式啟動。

6樓:tandco

這就是為什麼現在會提心身醫學,前面說的神經遞質主要應該是5-HT(五羥色胺,血清素),在突觸間隙的濃度會影響神經功能(心血管系統、消化系統也有5-HT受體,某些高血壓、功能性胃腸病也與焦慮障礙有一定聯絡)。現在的抗抑鬱藥和抗焦慮藥主要也是在5-HT1A的傳導過程起作用。SSRIs即5HT再攝取抑制劑,可以提高突觸間隙5-HT濃度水平;SNRIs即雙遞質再攝取抑制劑,比SSRIs多抑制乙個去甲腎上腺素的再攝取;tandospirone坦度螺酮和丁螺環酮屬於5HT1A受體部分激動劑,也是調節5HT濃度,丁螺環酮對D2受體也有活性.

手機打的有點亂,見諒

7樓:劉三本兒

人體內由交感神經和副交感神經系統,乙個負責興奮乙個負責抑制。屬於自主神經。收情緒影響非常明顯,生氣時心跳加速,呼吸加快,吃不下飯,都是它們在搗亂。

這是目前解釋情志或者心理因素導致人生病的最好解釋了。

因為他們收大腦影響,又能影響大腦。他們是人的大腦和人的行為打交道的橋梁。至於各種分泌的激素或者神經遞質,太學術了,就不說了。

8樓:易詩晴

因為會影響體內各種激素水平(記得好像有大腦皮質醇、甲狀腺素等),從而引起軀體症狀。如問題中提到的頭痛、心律失常和嗜睡(這個是我自己曾經的症狀)等。

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