為什麼肌肉會收縮?

時間 2021-05-30 01:27:07

1樓:閒雲談健康

你看我現在正在回覆你,我的手正在打字。我打字的動作都要靠肌肉的收縮和伸展來完成,那就得依靠大腦的神經支配。

首先你得明白大腦是cpu,肌肉之間也是有豐富的神經,然後大腦是往下傳導電訊號,是經過神經的主幹到達肌肉,那麼神經和肌肉就是交換的地方,就是一些鈣質和一些神經介質(乙醯膽鹼等),這些東西是主要影響人肌肉的運動的,就像見到某種物質就躲藏,見到某種物質就擁抱一樣。

肌肉的運動主要是肌絲之間的滑動,就像就是我們平常說的牛肉絲,肌絲滑行收縮在收到電訊號後進行,收縮就會變得粗往兩邊伸展就會變的平。

所以要想有乙個完整的肌肉反射運動,必須得能聽從大腦的指揮,有條不紊的處理這個電訊號,還能做出正確的判斷,所有腦神經損傷的,或者是肌肉能量不足的都會影響人的運動行為!

2樓:Tango鍋包肉

自問自答

肌肉是由圓柱狀的肌纖維組成的,而肌纖維中包含有許多縱向排列的肌原纖維,它是肌肉收縮的裝置。

肌原纖維由肌小節組成。

在每個肌小節中,由肌球蛋白組成的粗絲和由肌動蛋白組成的細絲—F-肌動蛋白相互穿插排列,並且依靠粗絲頭端的橫橋使二者緊密接觸在一起。

肌肉的收縮是粗絲和細絲發生相對運動的結果,這個過程受Ca的調節,並需要水解ATP來提供能量。

當肌肉處於靜止(舒張)狀態時,胞液Ca濃度較低( < 10moL/L),鈣離子結合亞單位(TnC)不與Ca結合,則TnC與TnI、TnT的結合較鬆散。此時,TnT與原肌球蛋白緊密結合,使原肌球蛋白遮蓋了肌動蛋白與肌球蛋白結合部位,阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的結合;同時,TnI與肌動蛋白緊密結合,也阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的相互作用,並抑制肌球蛋白的ATP酶活性,故肌肉處於舒張狀態。

當胞液內Ca濃度增加到10moL/L -10 moL/L時,Ca便與TnC結合,之後,TnC構象變化,從而增強了TnC與TnI、TnT之間的結合力,使三者緊密結合,削弱了TnI與肌動蛋白的結合力,使肌動蛋白與TnI脫離,變成啟動狀態。

同時,TnT使原肌球蛋白移動到肌動蛋白螺旋溝的深處,而排除了肌動蛋白與肌球蛋白相結合的障礙,於是,肌動蛋白便與肌球蛋白的頭部相結合,產生有橫橋的肌動球蛋白,在此蛋白中,肌動蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高,故肌球蛋白催化ATP水解反應。產生的能量使橫橋改變角度,而水解產物的釋放又使橫橋的位置恢復,再與另乙個ATP結合,如此迴圈,細絲便沿粗絲滑行,肌肉發生收縮。

當胞液Ca濃度下降( < 10moL/L)時,Ca與TnC分離,TnI又與肌動蛋白結合,從而使肌動蛋白恢復靜狀態。同時原肌球蛋白也恢復原位,從而使肌動蛋白與肌球蛋白不能結合,肌肉不能轉為舒張狀態。

在刺激神經細胞前,由於細胞膜對於鉀離子與鈉離子通透性不同,細胞內負電離子略多於正電離子,細胞外正電離子略多於負電離子,細胞膜電性外正內負。由於帶征服電荷的離子互相吸引,並集中於膜的兩側,,產生了細胞膜極性,膜內外出現70mV電位差,稱為靜息膜電位。

刺激作用在神經上後,接受刺激的細胞膜附近的極性被破壞,鈉通道開啟,大量鈉離子通過易化擴散由鈉通道湧入,膜兩側電性變為內正外負,接受刺激的位點與兩側產生區域性電流致使兩側膜極性改變,神經衝動向兩側傳導。這一過程使得膜內外的鈉離子達到平衡,膜電位由靜息時的﹣70mV變為﹢35mV (發生動作電神經突觸位)。此時鈉通道逐漸關閉,由於膜極性尚未恢復,鈉通道處於失活狀態,神經傳導處於不應期。

神經衝動傳導從軸突傳導到末端時,突觸前膜透性發生變化,使鈣離子從鈣通道以易化擴散的方式大大量進入突觸前膜,在鈣離子作用下突觸囊泡與突觸前膜融合放出遞質。突觸後膜表面的受體與遞質結合,使得鈉通道開啟,神經衝動完成傳遞。神經衝動傳導到肌細胞後,肌動蛋白絲向肌球蛋白絲滑行,肌肉收縮。

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