酒量是基因決定的,還是後天鍛鍊的?

時間 2021-05-31 00:22:17

1樓:

還是和基因有很大關係的吧,不是那塊料後天強行鍛鍊也是有損健康。

家族遺傳就不能喝酒,都是啤酒一杯下去臉通紅,兩杯就要躺倒睡覺去了。

檢測結果直接顯示酒精過敏,所以我就很少喝酒。

2樓:如靉

你們給個贊嘛~~

原回答:

酒量是由基因決定的,千萬不要以為可以鍛鍊出來,有些人的肝臟能力可能比較不好,有些人肝臟能力強,如果硬要喝的話,可能會造成酒精中毒……

3樓:鹽選推薦

ALDH2 是解酒反應中的主要功能基因

酒精的代謝途徑是這樣的:首先肝臟啟用一種叫 ADH (乙醇脫氫酶)的基因,負責把乙醇轉化成乙醛。下一步,另乙個基因 ALDH2 (乙醛脫氫酶)會把乙醛進一步轉化成無毒的乙酸,也就是我們平時吃的醋酸。

但是科學家通過研究發現,並不是每乙個人對酒精代謝的能力都是一樣的,主要造成不同的就是 ALDH2 的基因型。

ALDH2 也是一樣,有兩個等位基因,有功能的 A 和功能缺失的 a。其中最常見的一種就是編號為 Rs671 的突變,能把 A 變成 a。這種突變在亞洲人中很常見,而在歐洲人中則很少。

我們可以根據 ALDH2 的基因型把人群分為三類,AA 的人群對酒精的代謝功能正常;Aa 的代謝速度緩慢;aa 人群的代謝能力只有不到 AA 的百分之一。

當 Aa 或 aa 人群喝酒後,乙醇被代謝成乙醛,但是由於 ALDH2 功能缺失,導致乙醛在體內大量累積,而沒有轉換成乙酸,造成乙醛中毒。

4樓:巧盒基因GenoBox

中國的酒文化歷史悠久,公司年會、朋友會餐、家庭宴會…聚會沒有酒,這就不叫成功的聚會,一場場下來不把你灌的不省人事都不讓你走。這時候看那些喝酒如喝水的人,都是大神~

都說酒神是「煉」出來的,其實他們天生就有「海量」基因,酒渣是成不了酒神的。

酒精代謝酶有很多種,對人體影響較大的有乙醇脫氫酶(ADH)和乙醛脫氫酶(ALDH)分別作用於乙醇→乙醛和乙醛→乙酸的代謝過程。

乙醇→乙醛的代謝主要是乙醇脫氫酶(ADH)的催化過程,ADH1B[1]和ADH1C[2]基因編碼乙醇脫氫酶,突變基因降低了酶反應效率,更容易產生乙醇蓄積。這個乙醇分解步驟其實就是決定酒量的關鍵步驟,我們常說這個人一喝就倒是因為他乙醇分解成乙醛的速度特別慢,也就是乙醇脫氫酶的活性較差。雖然通過後天的不斷飲酒的刺激,可能會讓身體為了適應外界的環境產生更多的乙醇脫氫酶數量,但是,活性是由基因決定的。

也就是說,雖然酶的數量上去了,活性沒有改變,那麼也許酒量會比一開始好一些,但是酒渣也無法鍛鍊成酒神。

乙醇在體內蓄積,最明顯的現象有「斷片兒」。人的大腦皮質的乙個內褶區有乙個弓形隆起部分,被稱為「海馬區」,是幫助人類處理長期學習與記憶事件的大腦區域,發揮敘述性記憶功能。乙醇是特殊的中樞神經抑制劑,具有神經細胞毒性作用,可導致大腦神經結構(包括大腦皮層、海馬和小腦)永續性或可逆性改變,因此醉酒清醒後想要回想酒後的記憶,會發現一片空白,記憶全無。

都說小酌怡情,大酌傷身,事實上最毒的不是乙醇,而是乙醇代謝過程中產生的乙醛。

乙醛→乙酸的代謝過程主要是乙醛脫氫酶(ALDH)的催化過程,ALDH2[3]基因編碼乙醛脫氫酶,基因型為AA時代謝速度慢,容易產生乙醛蓄積。

乙醛的毒性對人體的損傷非常大,具體表現為酒精中毒、喝酒臉紅、臉色發白,又或者飲酒者最關注的——酒精肝。乙醛可使肝細胞內線粒體受損,從而使肝細胞對脂肪酸分解功能下降,形成脂肪肝;乙醛進入血液後,在黃嘌呤氧化酶作用下形成超氧化物,可引起脂質過氧化,導致肝損傷引發肝細胞退變。不僅如此,乙醛還可與蛋白質結合形成乙醛複合體,導致蛋白質功能紊亂、刺激纖維生成和誘導免疫應答,導致肝細胞再度受損[4]。

所以說酒量取決於基因,知道了自己的基因就能更自信的面對酒局。

最後,補充三個小建議:補水、喝湯、睡覺;可以有效的緩解醉酒症狀哦~

——巧盒基因麥芽糖

[1] Li D , Zhao H , Gelernter J . Strong Association of The Alcohol Dehydrogenase 1B Gene (ADH1B) With Alcohol Dependence And Alcohol-induced Medical Diseases[J]. Biological Psychiatry, 2011, 70(6):

504-512.

[2] Mulligan C J , Robin R W , Osier M V , et al. Allelic variation at alcohol metabolism genes (ADH1B,ADH1C,ALDH2) and alcohol dependence in an American Indian population[J]. Human Genetics, 2003, 113(4):

325-336.

[3] Macgregor S , Lind P A , Bucholz K K , et al. Associations of ADH and ALDH2 gene variation with self report alcohol reactions, consumption and dependence: an integrated analysis.

[M]. Hum Mol Genet, 2009.

[4] Galli A,Pinaire J,Fischer M,et al.The transcriptional and DNA binging activity of peroxisome proliferator proliferator -activated receptor alpha is inhibited by ethanol metabolism.A novel mechanism for the development of ethanol -induced fatty liver.

[J].Biol Chem,2001.276:

68-75.

5樓:MATSU NEKO

在人體的細胞中有一種物質叫做乙醛脫氫酶,人的遺傳基因決定了這種酶的活性強弱,活性強的人即使喝了很多酒也不會醉,這是因為酒精在他的肝臟裡被分解代謝,先轉化為乙醛,再生成乙酸和水。而活性弱的人則不同,他體內的酒精無法被完全分解,大量的乙醛會堆積在血管中,因而表現出醉酒的症狀。前者不是很容易醉,所以很容易患上酒精依賴症,而後者無論怎麼鍛鍊酒量也不會見長。

6樓:

小時候被爺爺灌出來的,哈哈,我們家親戚都是酒鬼,數一數不下於10個,有個親戚最牛B,是個品酒師,基本上每天不喝水,只喝酒,喝酒都是裝水的大杯子,好吧,我也不好意思承認其實我也是個酒鬼。只不過平時為了裝裝淑女,說不喝不喝。至今為止沒醉過是真的好嘛~~~

7樓:閔力

正如你所知,酒精代謝能力取決於遺傳決定的酶,後天不能改變這些。

所謂「鍛鍊」主要是長期高濃度酒精刺激讓你的身體對此不再敏感罷了,就像經常吸毒的人需要加大劑量並不意味著毒品對他傷害減小了一樣。

我認為,後天「鍛鍊」出來的主要是耐受酒精的能力而不是代謝分解酒精的能力,想多活幾年的話這樣的「鍛鍊」還是少點為妙。

另外,王新廷提到的誘導表達確實存在,但是喝酒臉紅的人,突變的關鍵酶ALDH2活性只有其他人8% ,再多的誘導表達也無力回天,所以能喝的人也許可以一斤練成一斤半,不能喝酒的人終究還是不能喝酒。那些紅著臉自誇把酒量練出來的人,不過是在一路小跑衝向肝硬化罷了。

8樓:王新廷

關於酒量的先天決定和後天鍛鍊都是有道理的。

人體內代謝乙醇的酶是有其基礎水平的,這個基礎能力因人而異,這就表現出的是酒量的先天區別。但是,這並不是說後天沒有增進的可能,乙醇是一種酶的誘導劑,長期小劑量地服用乙醇能夠誘導體內乙醇代謝酶的水平,這樣就會導致乙醇代謝酶代謝能力的增強,進而表現出酒量的增加。

但是,即使是增加也不是無限制的,原本一兩的量是很難練到一斤的,練到2到3兩還是非常有希望的。

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