1樓：白大少
病毒比喻成乙個刺客，是個老頭。你的免疫系統比喻成防盜門，如果免疫力差的就相當於乙個塑料門，刺客踢一腳就碎了，進來就把你乾掉；免疫力強就是防盜門，刺客進不來。這你還不放心，僱了乙個保鏢，保鏢相當於抗體，你告訴保鏢病毒的模樣，但你僱了保鏢，就把防盜門開開了。
保鏢保護在你的身邊，看到老頭進來就乾掉。但病毒變狡猾了，易容成老太太模樣，保鏢一看不是老頭，請進，你就被乾掉了。如果你沒打疫苗，至少還有防盜門保護，打了疫苗相當於有個沒有防護作用的保鏢，防盜門反而開開了，會更容易讓刺客乾掉。
這就是ADE效應
2樓：
ADE 抗體依賴增強效應(Antibody-dependent enhancement)
登革熱病毒四種血清型任意一種死亡率不到1%，感染一種產生抗體以後再感染另一種血清型死亡率驟增至30%
目前沒有證據表明COVID 19不會產生類似情況
隨著感染人數（培養皿）的增加，特定位點突變的數學期望會越來越大，一旦真的出現類似登革熱的可導致高致死率ADE效應的變體（統計學上來講只是時間問題），傳開以後群體免疫約等於集體自盡
從另乙個角度來想，同是RNA病毒，H1N1傳播了十幾年了，疫苗都出了N種了，群體免疫呢？
最極端的情況是病毒始終變異，類似H1N1，導致疫苗和流感一樣效果有限，最後只能靠隔離解決，現在的防控成果也證明隔離完全可以解決，外防輸入內防擴散，大代價防住第一波然後內部就可以開始陸續恢復。
防治防治，首要是防，只靠治，你治不過來。
最後，反對某些答主看了幾篇新聞就忙著出來所謂闢謠的，明明自己給的鏈結都寫了目前發現的新冠ADE的功能機制和登革熱ADE還不完全一樣，就開始覺得登革熱的ADE是謠言？新聞只看一半就下結論？對於高突變能力的RNA病毒出現登革熱同款ADE的可能性目前沒法排除，對於COVID19的潛在ADE效應還有待進一步研究，這幾類ADE效應都是未來疫苗所要謹慎面對的問題.
3樓：羊咩咩
所謂ADE效應，是指「抗體依賴增強症」。
專業解釋是這樣的：
病毒感染都是從黏附於細胞表面開始的，黏附是通過病毒表面蛋白與靶細胞上特異性受體和配體分子的相互作用來完成的。
針對病毒表面蛋白的特異性抗體常常可以阻抑這一步驟，將病毒「中和」,使其失去感染細胞的能力。
然而在有些情況下，抗體在病毒感染過程中卻發揮相反的作用：它們協助病毒進入靶細胞，提高感染率，這一現象就是抗體依賴性增強作用。
上面這個專業解釋，比較繞口，我給大家來一段大白話版本的解釋：
簡單說就是，正常情況下乙個人感染了病毒之後，只要最終痊癒，人體免疫系統就會產生這個病毒的抗體。
這樣以後再感染病毒，人體內的抗體就可以阻抑病毒的感染，從而實現免疫。
然而，在某些情況下，比如病毒發生了變異，這時候人再次感染了這個病毒後，人體原先產生的抗體，對於變異後的病毒不起作用。
而且這個時候因為人體的免疫系統誤以為病毒已經被「阻抑」，使得這時候人體免疫系統對病毒完全不設防。
這會導致這個病人，在感染變異後的病毒，會比沒有抗體的人，症狀反而更嚴重，並且更易感染。
這種時候，人體內的抗體，反而會協助變異後的病毒進入靶細胞，提高了感染率。
這個現象就被稱為「ADE效應」，也就是「抗體依賴增強效應」。
紐約大量青年患者產生疑似 ADE效應 ，這能否證明病毒源頭可能為美國？另外是否會給疫苗研發增加難度？
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