1樓：虢歲餘
回答這個問題需要知道下面兩個知識點
動作電位的不應期鈉通道失活與鈉通道的兩扇門（啟用門m和失活門h）的開閉有關，而m、n門的開閉具有電壓依賴性（即在一定電壓範圍就會開或關）。
以神經細胞的鈉通道為例，
一、m門在-70mv~-56mv時關閉，在-55mv~+30mv開放；
h門在-70mv~-56mv時開放，在-55mv~+30mv關閉。（兩者相反）
這樣鈉通道就有三種狀態（請參照神經纖維細胞電位模式圖理解下面內容）：
靜息狀態（ab,de,ef）：m門關，h門開
啟用狀態（bc）：m門開，h門開（h門關閉需要時間）
失活狀態（cd,de前1/2）：m門開，h門關
如下圖（紫色m門，黃色h門）
從上面可以看出，在啟用狀態m門開啟的同時，h門就在關閉→通過這極短時間內（1ms）的快開快關產生的間隙，鈉離子大量內流，產生了鋒電位（鋒電位的復極相也和鉀離子外流有關）——對應著絕對不應期。
二、細胞興奮後興奮性的變化規律：
絕對不應期（bcd）（大部分鈉通道已進入失活狀態）→
相對不應期（de前1/2）（少部分鈉通道復活——從失活狀態→靜息狀態）→
超常期（de後1/2）（鈉通道基本復活，離閾電位較近）→
低常期（ef）（鈉通道完全復活，離閾電位較遠）
因此，當低鉀血症時，鉀離子外流增加→靜息電位（以下簡稱rp）增加（即下移）→與閾電位距離加大，相當於在低常期（鈉通道全部復活），興奮性下降，閾值增加→肌無力
當輕度高鉀血症時，鉀離子外流減少→rp輕度減小（即上移）→與閾電位距離輕度拉近，相當於在超常期（鈉通道基本復活），興奮性公升高，閾值增加→肌肉刺痛
當重度高鉀血症時，鉀離子外流明顯減少→rp明顯減小（即上移）→與閾電位距離明顯拉近，相當於在不應期（鈉通道部分/全部失活），興奮性下降，閾值增加→肌無力
PS：閾值——又稱閾強度，指能使細胞產生動作電位的最小刺激強度
2樓：自由自在的空
興奮性降低很好理解，樓上也解釋了。
那麼，為何此處鈉通道部分失活？而且只在靜息電位顯著減少時出現？
我作為乙個本科生的個人猜想：（需熟悉鈉通道的啟用門與失活門）
在去極化到一定程度但是又沒有達到動作電位時，部分Na+通道啟用（即電壓依賴性），啟用門快速開啟，但是湧入的Na+不足以觸發閾電位，於是進入持續時間較長的失活態（即鈉通道的時間依賴性）。當靜息電位減小成為一種常態（比如過高的高鉀血症時）由於失活態持續時間長，這部分鈉通道大部分時間都在啟用態→失活態反覆橫跳，無法在有效刺激到來時提供助力。
在輕微的高鉀血症時，可能由於輕度的去極化不足以使鈉通道產生變化或者影響的鈉通道數量很少 ，而靜息電位卻實打實地減少了與閾電位的差距，所以興奮性公升高。
大白話版：膜電位虛晃一槍把部分鈉通道啟用門騙開了，結果這部分鈉通道發現根本沒有電刺激過來，只是靜息電位不那麼負了。結果沒有其他鈉通道幫忙，幹不過持續通過鉀漏通道外流的K+，只好氣鼓鼓地進入失活態。
以上均為猜想，有大佬看過8年3版教材或者相關文獻可以解釋一下嗎，我編不下去了
3樓：如頭像
靜息電位減小導致鈉通道失活這個我還沒搞明白不過後面一部分我可以解釋一下
鈉通道失活導致需要更強的刺激才能達到閾電位水平，所以閾電位水平相對上移，靜息電位和閾電位的差值就大，導致所需要的刺激強度增加，興奮性降低有點繞
為什麼恢復靜息電位更負？
飼養員張大爺 這個問題，其他人的答案我先給你總結總結，但 他們答的，不全。至少以我對他們答案的揣摩，他們缺了乙個知識，我個人認為他們應該是這個意思，但我不確定啊 K離子通道的動力學特徵，他到底是什麼時候關上的。不是說動作電位復極了，膜電位恢復靜息狀態了，電壓門控鉀離子通道就能立馬關上的。關水龍頭不還...
細胞外高鉀和低鉀對靜息電位有何影響？
唐不甜 這個問題在 病理生理學 裡可以看到比較詳細的回答。這篇回答中說的靜息電位指的是神經肌肉的靜息電位 高鉀血症 即細胞外高鉀 對於急性輕度高鉀血症來說，由於細胞內外鉀濃度差減小，靜息電位上移，與閾電位接近，興奮性公升高。對於急性重度高鉀血症來說，由於靜息電位顯著上移接近閾電位，細胞膜處於除極化阻...
神經纖維靜息狀態為什麼外正內負？
小妮子 當某種離子進行細胞的跨膜擴散時，它既受到來自濃度差和電位差的雙重驅動力，兩個驅動力的代數和稱為電化學驅動力。例如，當質膜只對一種離子有通透性時，該離子將順離子濃度差進行跨膜擴散，但擴散的同時也會在質膜的兩側產生逐漸增大的電位差。當順濃度的動力與逐漸增大的電位差的阻力相當，兩者相平衡掉。此時質...