1樓：
應該是由基因和意識共同控制的。
因為你可以把自己嚇死。
意識也可以控制基因分泌激素。
基因把情感寫在思維裡，好讓基因延續。
可是我覺得，沒有證據能證明人類就是「人類」啊因為看見了基因創造的身體，所以自稱為「人類」。
但基因和意識……不應該是乙個東西吧？
身體是人類，但意識，不一定是。
2樓：Hyperspace
是的。甚至可以說——我們絕大多數時候只是「基因的奴隸」。哪怕是少數能夠思考這個問題的「思考者」，不過也只是恰好擁有了這一副「好基因」。
就像愛因斯坦被基因砸中成為了「科學家人設」，別的方面也是普通人一樣。
我現在只是好奇——誰能解救我們。但我似乎連問題都提不對。就像還無法想象多維世界如何存在一樣——我只是感覺到這樣的狀態不對，卻不知道到底如何才是「對」。
因為如果進行基因程式設計，我們就成了物品。如果徹底剔除掉基因，我們也就不存在。我倒是很想不存在，可顯而易見這世界上絕大多數人也不同意、可能也並不符合邏輯。
所以——我們真的只是某雙「眼睛」的玩物嗎？
3樓：
是，生物進化出意識也是為了讓基因更好的達到永遠存在的目的。
人活著需要：衣食住、又不得不受老、病、痛制約，人一旦停下來久了多巴胺、荷爾蒙等等讓身心平衡的'激素'立馬失衡，意識就會感到痛苦。基因決定了人必須在人生過程這條水平線上下奔跑，這也許對於意識而言是最好最快樂的狀態。
只要人的意識需要依附於肉體，人就只能是人，不可能超脫控制。
人終究只是基因的奴隸。
4樓：孔濤羅
這是當然的，而且人類的基因尋求不斷的進化、完善。
人類的慾望、本能、思維都是基因的衍生物
而且最重要的是，人類的基因一旦被破壞就必死。
一旦發生變異或者缺少也幾乎百分之百是個扭曲物。
5樓：juni
其實談控制不控制，跟世界上任何事物一樣，都潛在地包含了乙個層次和範圍，
人是不是被基因控制，但是不能有預設的模糊的層次和範圍，需要劃定乙個範圍，在不同的範圍和層次上是有不同的答案的。
6樓：
民科暴論開始
人不是被基因控制，而是人就是人的基因組的一種表現形式。(其他的表現形式就是各種程式化消亡了
眾所周知，rna勾兌上點啥就是病毒了。
真正牛叉的，不是CPU,而是CPU和生產線的圖紙。
基因是大自然進行元程式設計的一種手段。生命的存在是當前環境能量充足不知道怎麼浪的力證
可以嘗試把自己放到乙個更大的圖景中思考，你不再是你自己的大腦，你看到世界上有70億的大腦，幾十年乙個版本，不斷迭代。你看到芸芸眾生庸庸碌碌。你看到盈虛者入彼而足未消長也，你自其不變者而觀止，則月與你皆無盡也。
最後上乙個斷言，人滅絕的那一天蟑螂也會存在。蟑螂，永遠的神。人豈能撼動蟑螂。小小餌料，可笑可笑。
7樓：地無
當然是被基因所控制的，從你在性細胞時，便由遺傳因子決定了你的一切屬性，你什麼時候生，什麼時候死。智力是多少？體質如何？
會得哪種癌？什麼時候會產生性衝動？喜歡吃肉或蔬菜？
性格是否帶有暴力？這都在基因裡寫得明明白白。
8樓：鹽選科普
基因已不再是我們之前所認為的那樣「無所不能」了。
現代的科學研究表明，雖然基因早已命中註定，不過我們或許可以改變它的表達方式。
美國有三分之一的兒童，也就是約 2500 萬名兒童是超重或者過度肥胖的。
在過去的 30 年裡，美國 2~5 歲的兒童中，肥胖兒童的比例翻了一番；而 6~11 歲的兒童中，肥胖兒童的比例則是過去的 3 倍。
2000 年出生的美國女嬰有 40% 的概率會患上 2 型糖尿病，這幾乎相當於猜測硬幣正反面的獲勝概率。糖尿病在兒童中高發與肥胖兒童的激增有著直接的關係。
更加令人痛心的是，其中的很多兒童在孩提時代就已經出現了與肥胖相關的疾病的症狀。
最近的一項研究表明，5~10 歲的肥胖兒童中大約有 60% 已經表現出了至少一種心臟疾病的主要高危因素——高膽固醇、高血壓、高甘油三酯或高血糖。
在這些兒童中，有 25% 具有一種以上的高危因素。
2005 年，《新英格蘭醫學雜誌》中的一篇報告指出，兒童肥胖症的大肆流行必將帶來一場「暴風驟雨」，可能會導致美國步入現代以來預期壽命的第一次下降——預期壽命減少多達 5 年。
毫無疑問，大量的含糖蘇打飲料、高脂肪的炸薯條以及放學後過多地沉溺於看電視和玩電子遊戲而不進行體育運動，這些不良的習慣組合在一起成為導致兒童肥胖的罪魁禍首。
但是有新的研究表明，造成兒童肥胖的原因可能還遠不止這些。
有越來越多的證據顯示，父母的飲食習慣，尤其是母親在懷孕初期的飲食習慣，可能會對孩子的新陳代謝造成影響。
事先需要澄清的一點是，這並不是在宣揚所謂的拉馬克「獲得性遺傳」的觀點，即肥胖的父（母）就一定會生出肥胖的孩子，因為孩子會遺傳其父母的肥胖問題。
我想要介紹的是新的研究正在迅速改變我們對基因表達的認識，即對基因中的指令如何被執行、何時被執行以及是否會被執行的理解。
過去 5 年間一系列具有開創性的研究表明，某些化合物可以將自身附著於特定的基因並抑制基因的表達。
這些化合物就像是基因中的「電燈開關」，當它們附著於基因時，就會將基因「關閉」。
有趣的是，研究還表明，環境因素比如我們吃的食物或者我們吸的香菸，也可以開啟或者關閉這個開關。
這項研究正在改變整個遺傳學領域，甚至催生了乙個分支學科——表觀遺傳學（epigenetics）。
表觀遺傳學主要研究在基因的核苷酸序列不發生改變的情況下，子女如何從父母身上遺傳並且表達看似新的性狀。
也就是說，指令是相同的，但是其他的東西會凌駕於它們之上。
由此可見，基因已不再是我們之前所認為的那樣「無所不能」了。
「表觀遺傳學」一詞首創於 20 世紀 40 年代，但是這門現代的新興學科還猶如剛剛斷奶的孩子般年輕。
實際上，該學科的第一次重大突破出現在 2003 年——一種瘦骨嶙峋的褐色小鼠在其中扮演了重要角色。
令人震驚的是，這種瘦削的褐色小鼠的父母都是肥胖的黃色小鼠。
事實上，它們源自一群歷史悠久的肥碩的黃色小鼠，這些黃色小鼠天生就會攜帶一種獨特的基因，叫作「鼠灰色基因」或者「刺豚鼠毛色基因」（agouti），這種基因使它們擁有了特有的淺色皮毛，並且具有患肥胖症的傾向。
當攜帶鼠灰色基因的雄性小鼠與攜帶鼠灰色基因的雌性小鼠交配以後，總會產下相同特徵的鼠寶寶——它們胖胖的，毛髮的顏色是黃色的。
如果沒有進入美國杜克大學醫學中心的實驗室，它們應該會繼續這樣世代繁衍下去吧。
杜克大學的乙個科學家團隊將一群攜帶鼠灰色基因的小鼠分成了兩組：對照組和實驗組。
對照組中的小鼠沒有獲得特殊的優待，其飲食與平日無異。
科學家讓肥胖的雄性黃色小鼠「公尺奇」與肥胖的雌性黃色小鼠「公尺妮」進行了交配，「公尺妮」最終生下了肥胖的黃色小鼠寶寶——這是毫無懸念的事情。
實驗組中的小鼠同樣進行了交配，但是該組中的小鼠準媽媽得到了稍好的產前護理——除了正常的飲食之外，它們還被餵食了維生素補充劑。
事實上，科學家給它們餵食的是一種復合的維生素，它是目前妊娠期婦女所服用的產前維生素的一種變體，包含維生素 B 12 、葉酸、甜菜鹼和膽鹼。
實驗結果令人匪夷所思，幾乎震驚了整個遺傳學界。
實驗組中肥胖的雌性黃色小鼠在和雄性小鼠交配以後，竟然產下了骨瘦如柴的褐色的鼠寶寶。
一時間，科學界之前對遺傳的所有認識似乎被完全推翻了。
之後，科學家對褐色小鼠的基因進行了檢測，更是增加了它的神秘感，因為它們的基因居然與其父母的基因完全相同！
褐色小鼠的鼠灰色基因仍然存在於它本應該存在的位置上，隨時準備發出指令，使它們變得體形肥胖、毛髮發黃。
所以，究竟發生了什麼呢？
從本質上來講，給小鼠準媽媽餵食的維生素補充劑中的一種或多種化合物進入了小鼠的胚胎之中，並將鼠灰色基因的開關按在了「關」的位置上。
當鼠寶寶出生以後，它們的 DNA 中仍然含有鼠灰色基因，但是它已經不再表達了——化學物質已經附著在了基因上，並且抑制了它的指令。
這種基因抑制的過程被稱為「DNA 甲基化」（DNA methylation）。
當一種被稱為「甲基」的化合物與基因結合，改變了基因表達，但實際上並未改變 DNA 時，「甲基化」便發生了。
維生素補充劑中的化合物含有「甲基供體」（methyl donors）——形成甲基的化學分子，能夠阻斷遺傳訊號。
體形瘦削和毛髮呈現褐色並不是小鼠在 DNA 甲基化的過程中獲得的唯一好處。小鼠中的鼠灰色基因還與糖尿病和癌症的高發病率相關。
鼠灰色基因處於關閉狀態的小鼠，其癌症和糖尿病的發病率要明顯低於它們的父母。
當然，一直以來我們都有乙個基本的觀念，那就是給予妊娠期女性良好的營養對胎兒的健康至關重要。
此外，我們也知道這種相關性遠遠超出了那些顯而易見的影響，比如充足的營養、健康的出生體重等，這些都可以減少孩子日後罹患某些疾病的可能性。
但是在杜克大學的研究之前，我們都只知其然，而不知其所以然。
正如該研究的主要負責人之一蘭迪·朱特爾博士（Dr. Randy Jirtle）所說：
我們早就知道母親的營養對後代疾病的易感性有著深遠的影響，但是我們從未充分理解這種因果關係。
我們有史以來第一次精確地證明了，母體的營養補充可以在不改變基因本身的前提下，永久地改變其後代的基因表達。
杜克大學的研究帶來的影響是巨大的，他們的研究結果一經發表，表觀遺傳學的研究便如雨後春筍般不斷湧現出來，成為生命科學界最熱門的領域之一。
其原因大概有以下幾點：
首先，表觀遺傳學徹底顛覆了經典遺傳學中「遺傳藍圖亙古不變」的理念。
突然之間，科學界開始認識到，一組特定的基因並不是一成不變的藍圖或者指示。
完全相同的一組基因可以產生截然不同的結果，這取決於它們是否經歷了 DNA 甲基化。
與此同時，還有乙個全新的層面需要考慮——在遺傳密碼之外和之上發生的一系列的反應，可以在不改變密碼本身的前提下改變其表達的結果。
事實上，這一點並不完全出人意料——50 年來，一些研究人員已經指出，相同的基因並不總是產生相同的結果：
同卵雙胞胎（擁有相同的 DNA）不會患上相同的疾病或者擁有相同的指紋，只會是相似而已。
其次，杜克大學的研究有拉馬克「獲得性遺傳」的影子。
研究顯示，母親生活中的環境因素會影響其後代的遺傳性狀。
這些因素並沒有改變幼鼠遺傳到的 DNA，但是卻改變了 DNA 的表達方式，從而改變了遺傳性狀。
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