1樓：
首先線粒體上的ATP合成酶(ATP synthase)是多達17個亞基組成大型複合物。因為不是單基因控制的，所以乙個單基因的突變可能只會致使構像的變化干擾ATP合成的效率，但一次性完全廢掉ATP的合成功能很難。
目前至少發現有至少150多種（600多個點突變）遺傳線粒體功能障礙綜合症，使得氧化磷酸化即ATP合成能力下降。這些疾病影響5,000例活產嬰兒中的至少1例（Skladal et al，2003。典型的臨床特徵包括視覺/聽覺缺陷，腦病，心肌病，肌組織病，糖尿病，肝臟和腎功能不全等。
比如自閉症(austim)就因為線粒體功能異常明顯影響能量代謝，使得神經發育障礙，其特徵是社互動動受損，言語和非語言交流以及行為受限和發生重複運作。
2樓：Antioque
按照這個症狀的描述來看，應該是 ATP 裡第二個高能磷酸鍵做不出來，那按照這個思路的話，GTP、TTP、CTP、UTP 之類的帶仨磷酸基團的化合物應該都做不出來，否則的話通過交換還是可以合成 ATP，與題設不符。
單就這個症狀而言，恐怕用突變來假設不算太合理，我們還是假設這是某種系統性的基因工程的結果吧。結論而言，這個「人」是沒辦法生存的，能量以熱形式散失的部分佔比會大大增加。我現在思考的核心問題是它究竟會在哪個階段死亡。
3樓：赭杉軍
集體性突變，還朝某個固定方向統一突變，這已經違背生物學基本原理了，和你假設所有原子核突然變成負電荷、光子突然有了靜質量一樣沒有意義。
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