1樓：
病毒是細胞寄生形式存在的。
病毒侵染細胞後，往往是將病毒核酸注入細胞，通過細胞內的蛋白途徑組裝成新病毒，以幾何級數複製增值。
由於幾何級數的複製，當基數大到一定程度後，病毒核酸的複製可能發生鹼基的突變，從而導致轉錄，翻譯後的病毒蛋白質外殼構型和細胞結合靶點的多醣構型，組成發生變化。
蛋白質構型和靶點位置直接決定病毒對細胞的侵染力，也決定了是否易被免疫抗體所識別。
如果病毒複製增值的速度太快，往往當針對乙個提取出來的病毒開發出抗體後，在人群中的病毒可能已經發生靶點的突變，導致人工抗體無法識別目標病毒。
但是人體免疫系統免疫抗體的對病毒的響應速度比人工開發快的多，這是數億年進化來的機制，所以只能由人體抗體限制不斷突變的病毒，與時間賽跑，這也涉及到不同人免疫機能水平和病毒突變的速度的機率問題。
ps：有些病毒甚至可以整合到細胞內的染色體上潛伏下來，沉默表達還好，一旦啟用更加難以控制，實際人類染色體中有大量病毒基因序列，這是進化過程中共存下來的，不過大多已經是冗餘基因，沒有表達活性
2樓：
很多病毒傷害人體的方式就是引誘自身免疫攻擊自身，病毒本身並不直接攻擊。沒特效藥的原因就是病毒基因直接藏在正常細胞內，所以大多數藥很難發揮作用。
現在也有抗病毒藥，原理就是阻礙病毒在正常細胞內進出，然後讓它隨著正常細胞新陳代謝消亡，並不是直接殺死病毒。
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