1樓：ffy
簡單來說就是正常情況下細胞也是低鈉的（動物細胞通過利用鈉離子的電化學梯度協助轉運營養物質等），烏本苷抑制鈉鉀幫浦活性後，鈉離子不能運出，而細胞一方面又在運進鈉離子，造成胞內滲透壓高於胞外，所以細胞吸水，最終漲破
2樓：不要果殼袋
我理解的是鈉鈣交換器與鈉鉀幫浦的相互作用。烏本苷抑制鈉鉀幫浦活性，鈉離子不再運出細胞，胞內外的鈉離子濃度逐漸趨於平衡（正常情況下，鈉離子在胞外濃度遠高於胞內）。鈉鈣交換器中，胞外的鈉離子很難回流到細胞內，導致鈣離子在細胞內積累，形成高滲溶液，同時也導致了肌肉收縮。
3樓：lbj
前面幾個回答都沒有答到點子上，一看就沒有完整理解知識，乙個說鈉離子聚集乙個說鈉離子無法排除，甚至有乙個說什麼大空間小空間（笑死我了），這能說明離子濃度增加?首先，看待此類醫學方面的問題肯定要用恰當的思考方法，細胞在正常情況下上處於平衡的，但是需要注意，是動態平衡！鈉幫浦每次運輸進2個鉀離子三個鈉離子，從整體來看是運輸出乙個正離子，因為細胞處於動態平衡，那麼肯定有某種機制（後面會說到）每次運進乙個正離子，否則細胞不可能平衡。
所以鈉幫浦活性降低，不考慮對其他細胞生化反應影響的情況下就相當於每次在運進乙個正離子，那麼滲透壓肯定是增大的，而不是說運不出去滲透壓就增大了也不是說鈉離子自己就聚集，我不知道是什麼學科得出來的結論，不考慮運進的機制怎麼可能滲透壓會增大，並且不考慮運進的機制細胞改變就不可能平衡。
以鈉離子運輸進細胞舉例，這個機制是按高中的知識來講是主動運輸，本科來講包括ATP幫浦驅動和協同運輸在細胞生物學這章後面會講到。比如細胞運輸葡萄糖和鈉離子，這個協同運輸是通過電化學梯度（注意是電化學梯度！）間接消耗ATP運進細胞。
4樓：踮起腳尖的檸檬
鈉幫浦的作用就是將胞內的鈉離子轉出，胞外的鉀離子轉運進細胞，以維持滲透壓平衡。鈉幫浦失活就會導致胞內鈉離子蓄集，此時胞內處於高滲狀態，會吸引大量水進入細胞，然後rbc腫脹，到一定時候就會脹破