1樓：更深的藍2017
失眠，歸根結底只與兩樣東西直接相關:一是促睡眠激素，二是對應的神經遞質。二者其一有問題，都會引起睡眠障礙。
而引發激素和遞質紊亂的誘因有好多好多，比如情緒激動和劇烈波動、受劇烈刺激、壓力焦慮、胃腸功能紊亂、內分泌失調、作息混亂、營養不良等等。而且上面這些往往互為因果。
2樓：逆維思維
有。主要包括自主神經系統功能紊亂、下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂及炎症因子增加等。自主神經系統包括交感神經和副交感神經兩部分，支配和調節機體各器官、血管、平滑肌和腺體的活動和分泌，並參與調節葡萄糖、脂肪、水和電解質代謝以及體溫、睡眠和血壓等。
失眠以迷走神經張力下降為主，交感神經功能活動相對亢進。研究顯示，急性睡眠剝奪時，個體會出現舒張壓公升高、肌肉交感神經興奮性增加、皮質醇水平公升高、胰島素敏感性降低等。失眠也可通過下丘腦-垂體-腎上腺軸來啟用交感神經-腎上腺髓質系統而增加腎上腺素、去甲腎上腺素等兒茶酚胺類物質的分泌，引起心跳呼吸加快、血壓上公升，使心臟血流灌注量增加。
3樓：Liang Shi
失眠的原因多種多樣，不能一概而論。失眠的主要原因有心理壓力導致的神經性亢奮，疼痛導致的神經性紊亂，內分泌失調或外源性興奮劑造成的神經抑制性作用降低，以及晝夜節律失調。
會導致失眠的症狀有心理壓力、慢性疼痛、心臟衰竭、甲狀腺功能亢進症、胃灼熱、不寧腿症候群、更年期，也有可能是因為咖啡因、尼古丁及酒精的影響，其他風險因子有輪班工作制及睡眠呼吸中止症候群。
總的來說，失眠者的中樞神經系統的抑制性作用減弱了。最直接的原因可能是GABA一類的抑制性神經遞質降低了，也可能是Glutamate一類的興奮性神經遞質公升高了。大多數安眠藥是通過增強GABA的作用（增加GABA分泌或增強GABA受體的結合能力）來促進睡眠。
抑鬱症和失眠沒有必然聯絡。嗜睡型抑鬱症患者常常出現嗜睡現象，而激越型抑鬱症患者常常出現失眠現象，共同點是情緒低落。這是因為抑鬱症的成因不同，目前比較主流的看法就有去甲腎上腺素學說、血清素學說和多巴胺學說。
不過躁鬱症患者在狂躁期普遍會出現睡眠減少的情況。以上。
4樓：小紅貓抗鬱燈
很多中樞神經遞質在睡眠-覺醒節律的調節過程中發揮極為重要的作用，而某些中樞神經遞質活動異常會引起失眠障礙。
研究表明，中樞神經系統中特定部位的5-羥色胺若降低，能引起失眠：其代謝產物5-HIAA的水平反映著其合成與代謝情況，故也可體現與失眠相關；5-HT更新率降低也可提示睡眠障礙。NE與DA都參與覺醒。
失眠患者與腦內GABA降低或Glu含量變化有關，可能提示與GABA/Glu比例失衡相關。也有研究顯示大部分慢性失眠患者腦內神經遞質GABA和Glu明顯下降，但乙醯膽鹼受體(Ach-R) 、乙醯膽鹼(Ach)、5-羥色胺( 5-HT)、去甲腎上腺素( NE )及多巴胺(DA)則無明顯變化。
5樓：馬恩祥 心理醫生
失眠是一種睡眠生理心理失平衡狀態，既然是生理性的軀體表現和有生理性的原因，那當然就與神經遞質有關聯了。學過生理學與病理生理學的人就能知道的。
神經衝動和神經遞質問題？
青銅葵花 一，關於最後一句話的問題 單細胞神經衝動傳導 電訊號傳導 速度遠快於神經遞質傳遞 化學訊號傳遞 神經的本質是單個神經元的軸突，所以神經的訊號傳導是單細胞電訊號傳導。二，關於安樂死 我查了一下，安樂死的機制大多為先抑制神經系統的痛覺傳遞 如安眠或麻醉狀態 再通過藥物注射實施處死 例如抑制心肺...
怎麼區別神經遞質和激素
GeniusK 神經遞質由突觸前膜釋放作用於突觸後膜，作用後就分解。而激素由特定的細胞或器官產生作用於靶細胞或靶器官。神經遞質一般只作用於神級系統，而激素則通過體液運輸至全身。相同點是兩者都需要坐擁於細胞上的受體 南山小仙 神經遞質不一定是激素，前者是化學傳遞中擔任信使的物質，有氨基酸，肽類等，比如...
神經衝動與神經遞質之間是否存在轉化率
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