1樓：若你是國士
HIV病毒是因，愛滋病是果。兩者的關係是很明確的，愛滋病是大多HIV病毒感染者的結局。
在這個過程中，感染者的身體在受到HIV病毒的入侵後，身體中的免疫系統，準確的說是CD4T淋巴細胞會被不斷的破壞，免疫力被破壞的越嚴重，就越控制不住HIV病毒，最後導致HIV感染者變成了愛滋病。
注意了，即使HIV感染者變成了愛滋病，免疫細胞被破壞的過程也不會終止，病毒還是會不斷的破壞CD4T淋巴細胞，最後讓感染者的身體免疫力極度低下，等於把身體完全暴露在了所有的細菌病毒面前，毫無抵抗力。到了這一步，就非常危險了，平時隨便乙個感染，都能致命。
因此，可以看出，免疫力對於HIV感染者，到底是多麼重要。
在認識到這一點後，HIV感染者可要注意了，積極提高自身免疫力的調理，刻不容緩、
建議HIV感染者要經常用「3樣法寶」，力求最短的時間把身體免疫力提高，穩定病情：
一、微量元素硒
是人體所必須的營養物質，它參與所有免疫細胞的代謝，增加攝入後，能提高免疫細胞的活性，進而增強自身免疫力對HPV病毒的殺傷力，最主要的是有醫學文獻表明，硒能輔助恢復CD4T淋巴細胞的數量，穩住HIV感染者的免疫力。
二、維生素e：
能提高機體免疫力，保持血紅細胞和免疫細胞的完整性，調節體內化合物的合成，能增強體液免疫和細胞免疫的戰鬥力，利於穩住病情，延長HIV病毒變成愛滋病的時間。
三、β胡蘿蔔素：
它能在人體內自動轉化成維生素A，進而經過人體免疫器官的攝入後，能促進免疫球蛋白的合成，等於增加了免疫殺傷細胞的數量，也同樣有利於穩定病情。
這3樣營養物質是人體所需要的，可以通過食補進行，每天堅持吃蘆筍，蘑菇，豬腰，紫薯，芝麻，獼猴桃，玉公尺，胡蘿蔔等食物。注意要每天都吃，考慮到食補的人體吸收問題，攝入量問題，建議食補作為輔助方式。
而主要的攝入營養方式，建議通過藥補進行，使用硒維生素e|片等營養組合製劑，單純的用提取技術把營養物質從食物中提煉出來，然後根據人體免疫系統對營養的需求量，合理搭配後給人體攝入。對於HIV感染者而言，起作用快，越早控制病情越好。
2樓：gyroscope
人體剛剛感染HIV的時候由於免疫系統對HIV還沒有建立起防禦，表現為HIV成指數增長，T細胞急劇減少。幾個星期後人的免疫系統反應過來，細胞免疫開始建立，大量的被感染的T細胞被清除，T細胞的損失得以被遏止，病毒的濃度迅速降低，並穩定在乙個稱為「set point」的點的附近，這時候進入慢性期。慢性期免疫系統和病毒處於動態平衡，T細胞在緩慢的減少，病毒濃度在set point附近波動。
set point的大小決定了病情進展的快慢。病毒濃度越高，T細胞損失速率越快，慢性期越短。病毒濃度越低，T細胞損失速率越慢，慢性期越長。
當T細胞濃度降低到一定程度，人的免疫系統徹底崩潰，無力控制病毒的複製，病毒載量迅速增長，這時候稱為發病期。
有的人的免疫系統很強，可以把病毒壓制在很低的水平，這些人表現為set point特別低，慢性期T細胞數量保持穩定，不會進入發病期，被稱為「精英控制者」。而有的人的免疫系統特別弱雞，還沒來得及控制病毒的複製就先崩潰了。這些人表現為急性期後直接進入發病期，沒有明顯的慢性期。
這些人可以看成是set point特別高的情況。
3樓：岳不群
高票答案已經說的比較清楚。不過指出一點，括號內應該是（HIV攜帶者為什麼每天這麼累.. 就是因為他們的免疫系統一直在超負荷工作）
世界上有那麼一批攜帶特殊基因的人，在感染HIV的情況下仍然能將CD4細胞維持在乙個很高的水平，從而避免進入第三階段。
4樓：Chemical Waste
乙個長難句概括吧。
HIV進入人體後隨即開始複製和插入人體基因，在潛伏期抗體也會隨之公升高，HIV病毒和抗體互相爭奪，所以HIV並沒有真正的潛伏。
視窗期視窗期是指HIV抗體檢測不到的時間，一般為4周，先進的核酸檢測技術可以把這個時間縮短到7天。
視窗期的出現是試劑的檢測限和靈敏度決定的，隨著檢測試劑的發展，視窗期的時間也在不斷減少。
5樓：知之為知之
題主問的「潛伏期」，也就是圖示的Asymptomatic phase（無症狀期）。這一階段一般在HIV感染後的3-4個月，病毒血症水平明顯下降後出現。這一時期內，病毒顆粒的數量大致平穩，但是偶爾會出現小幅度的上揚。
有乙個眾所周知的事實是：HIV感染者的潛伏期長短各有不同。而這一現象背後的規律是：
無症狀期的病毒血症水平，與病程長短有直接的關係。這一時期的病毒量越高，病程越快；反之，病程就越慢。
在這一時期，病毒做的最重要的事情，就是對CD4+ T細胞的數量和功能進行破壞。從數量上看，每毫公升體液中，CD4+ T細胞以每年減少大約60000個的速率穩步下降。導致這一現象的原因，其一是病毒的直接誘導。
病毒製造的某些蛋白質參與了消滅CD4+ T細胞的行動。其二，病毒可以感染巨噬細胞，並擾亂它們的細胞因子生產線，從而誘導CD4+ T細胞的程式化死亡。除了數量的減少之外，該類細胞分泌白介素-2和干擾素-γ的能力也受到抑制。
現在認為，被感染的細胞釋放出的不具感染力的病毒顆粒，以及某些病毒蛋白，參與了抑制未感染細胞功能的過程，但具體機制不明。
體內其它的一些細胞群，比如CTL細胞、B細胞、樹突狀細胞、巨噬細胞、單核細胞、NK細胞等等，都是HIV的破壞物件。但這些，正真發揮效力還是要在CD4+ T細胞這一群體被謀害之後。另外，HIV會導致超敏反應，這也是感染後期的事情。
伴隨著這一漫長的時段，HIV經過不斷的複製，基因組多樣性提高，產生了足夠多的突變體。這為繞過免疫系統的防禦，奠定了「良好」的基礎。
最終，HIV在CD4+ T細胞被消滅得差不多之後，開始進攻後者和CTL細胞共同的「母親」——CD4/CD8「雙陽性」T細胞。「雙陽性」T細胞大量死亡，CD8+ T細胞數量自然大幅減少。細胞免疫體系被摧毀，AIDS的晚期症狀也就開始出現了。
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