一般的人認為,細胞對胰島素不敏感,導致血糖不能被吸收並留在血液中,因此血糖就公升高了?這有什麼漏洞嗎?

時間 2021-06-06 16:05:57

1樓:糖探

胰島素是一把鑰匙,必須有胰島素開啟各個細胞上的大門,血糖才能從血液中進去細胞中,細胞利用進來的葡萄糖提供能量,完成生理活動,如腦細胞思考,肌肉細胞運動,正好葡萄糖進到細胞了,血液裡的少了,血糖就不高了。

胰島素不夠用有兩種情況:

1、胰島素抵抗,原來5單位夠了,現在10單位才夠。

2、胰島素分泌減少,就產生原來的一半不到。

這些時候,胰島素鑰匙少了,葡萄糖進不了細胞,細胞缺糖,而血液裡血糖多了,血糖公升高。

2樓:堅持真理

這種說法忽略了人體對血糖的調節。正確的理解是細胞對胰島素不敏感,胰島素會增加分泌,以補救這種不敏感,這就是所謂的胰島素代償性地增加分泌。但補救這種不敏感的標準是維護細胞葡萄糖吸收流量的穩定,這是西醫所不關注的內容。

可以說血糖公升高是人體內對細胞葡萄糖吸收流量的調節能力不夠的一種補充調節。

人體內分泌調節的目的不是血糖穩定,而是細胞葡萄糖吸收流量的穩定。血糖公升高有利於細胞葡萄糖吸收流量的增加,胰島素含量公升高也有利於細胞葡萄糖吸收流量的增加。當體內細胞葡萄糖吸收流量減少時,人體首先調動胰島素分泌增加的功能去阻止細胞葡萄糖吸收流量的減少,但胰島素的分泌受免疫系統監管,不能無限量地增加,也就是胰島素代償分泌量對細胞葡萄糖吸收流量的調節能力有限,分泌不出更多胰島素後,人體就用公升高血糖的方式來增加細胞葡萄糖吸收流量。

所以血糖公升高的意義並不是細胞對胰島素不敏感,而是細胞葡萄糖吸收流量減少,不符合肌體組織對葡萄糖吸收流量的要求,血糖才公升高的。細胞對胰島素不敏感是造成細胞葡萄糖吸收流量減少的原因之一。這個原因首先是通過增加胰島素分泌來補救,胰島素分泌增加受限後,就通過增加血糖濃度來補救細胞葡萄糖吸收流量的減少。

胰島素抵抗的目的就是要細胞葡萄糖吸收流量穩定,而不是要胰島素含量穩定或血糖濃度穩定。

西醫的不準確認識,使應對糖尿病出現降血糖的錯誤,是對全球4億多糖尿病患者的傷害。糖尿病的發病率越來越高,越來越年輕化,而西醫又在錯誤地降血糖應對糖尿病患者。這問題是非常嚴重的,作者以己之力去應對幾千萬醫生的西醫力量是自感不自量力,但總有一天,西醫會清醒的。

胰島素促進細胞對葡萄糖的吸收效率下降後,血糖並沒有馬上公升高,此時,內分泌代謝只用增加胰島素分泌來補償。補償的原則是胰島素敏感度與胰島素含量的乘積不變。當胰島素分泌增加受限後,胰島素促進細胞葡萄糖吸收效率下降就不能指望胰島素了,轉而指望血糖公升高。

也就是血糖公升高是在胰島素分泌增加受限不能補救胰島素敏感度下降以後才發生的。並不是血糖公升高是胰島素敏感度下降,細胞吸收葡萄糖的量減少,血糖留在血液中,使血糖公升高的。

血糖公升高是內分泌代謝補償胰島素對細胞吸收葡萄糖效率下降的一種調節,西醫降血糖就是與這種調節作出。血糖公升高也可以認為是胰島素敏感度下降的哨聲,而不是併發症的原因。

3樓:知了

1.一般認為,機體的肝臟、肌肉及脂肪等組織細胞對胰島素作用的反應減弱了,或者胰島素作用的敏感性降低了就稱為胰島素抵抗IR。IR與多種因素有關,其中主要的因素為肥胖,肥胖時尤其內臟脂肪釋放的游離脂肪酸在非脂肪組織如肌肉重新合成脂肪沉積,這種沉積的脂肪就干擾了胰島素的作用。

此外,脂肪或者通過巨噬細胞產生一些炎性因子,如白介素IL-6、腫瘤壞死因子TNF-α及抵抗素,干擾葡萄糖轉運體GLUT-4的轉運功能,抑制葡萄糖的攝取等,也與IR有關。

2.因為IR,胰島素的作用減弱了,胰島的B細胞代償性地合成分泌更多的胰島素,從而形成高胰島素血症。

3.胰島素抵抗和高胰島素血症形成乙個惡性迴圈,胰島素的濃度比正常還高,也起不了應有的胰島素的作用,因此血糖就公升高了,也因此2型糖尿病T2DM就發生了。所以,T2DM時胰島素是相對缺乏,為胰島素的作用缺陷。

4樓:會飛的花

我聽醫學的哲學吳愽士說,胰島素分泌後進入小腸到進入血液裡,比方你身體分泌25單位要減一半,再減一半,再減(被消耗)到血液裡只有2.5太少了,所以打胰島素直接從肚子裡打進去,血糖高就是血液裡的游離葡萄糖高,胰島素就是為葡萄糖而生,這就是醫學的哲學,喜馬拉雅聽音訊《醫學的哲學》你能學到很多知識

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