1樓：
曾經深入關注過AD的研究，最後發現AD其實是一種伴隨人衰老而衍生的疾病。Abeta，Tau的累積只是表象，根本上是隨著衰老蛋白剪下錯誤率提高，Abeta的產生增多。另一方面Abeta的清除效率也隨年齡增大而減弱。
此消彼長，AD不可逆。
AD的根本問題在於衰老，人能避免衰老嗎？或者說有藥物能夠阻止衰老，返老還童嗎？太難了！
2樓：She
現在關於比較熱門的幾個基因突變的設想和驗證相關的研究缺少突破性進展。
其次，機制清晰了，下一步才尋找作用靶點，尋找有生物活性的作用分子，篩選，臨床試驗。。。也有疾病本身就是是慢性病的原因，每一步都是耗時的大工程。
路漫漫其修遠兮
3樓：哈慧
早期AD的研究過分重視β amyloid假說，大佬們打壓其他的理論研究，反對的聲音發不了頂級雜誌，導致整個領域被領入歧途，花了太多錢在這個假說上。
4樓：Seven
根據看到的回答做個腦洞。。。前提是沒有查閱過 AD發病原因實驗的相關文獻，只做無具體的想象吧: 考慮AD及類似病是否源於神經細胞的神經纖維合成及組裝通路相關基因受損，部分易患人群行使此功能的基因拷貝數少於正常人，而沉澱是細胞針對異常通路產出的異常蛋白的方案（這個好像有文章提過），真正問題是神經纖維不能正常構建導致的神經退化。
～腦洞結束
5樓：星辰
因為方問錯了，阿爾茨海默病藥物研發是在病人死亡後解剖腦部得出的結論，疾病本來也會導致基因改變，研究方向，應該是抑鬱症患者，是否是農藥，化學品，藥品，麻藥，吸毒等等
6樓：程顯通
藥理學上靶蛋白沒有
藥動學上BBB很難穿透
藥物化學上 SAR不清楚
實驗動物學上不知道怎麼弄出合適的評價標準
7樓：陶埜
個人感覺，目前的主要問題在於缺少早期的無創診斷方法（實際還是對於該疾病的發病原因不明）。
等病人已經表現出來目前臨床常用的診斷指標如情景記憶障礙，顳中回萎縮，腦脊液中Aβ的水平改變或者PET功能神經影像的特異性成像等的時候，實際上的病人的腦部已經發生了不可逆的損傷，那麼這種情況下，藥物能起到的作用實際上是微乎其微的。
所以目前其實很多藥廠的重心已經放在了早期診斷及預防方面。
8樓：「已登出」
缺個好的模型
藥物研發的第一步永遠是找個好的模型，這個模型必須既能大量可重複的複製，又能和要治的病有很好的關聯性
比如治癌症，你就弄個耗子往它身上種癌細胞
治缺某個基因的罕見病，你就弄個耗子把那個基因敲了
治心血管疾病，你就弄個耗子給它往死裡喂高脂肪高鹽，或者切個腎
這也就是為什麼廣大生物狗常見工作劇情是殺耗子的原因，耗子便宜，繁殖快，如果能在耗子身上建模那是再好不過了的
然而AD能被什麼東西穩定引發，其實還並不完全清楚，這裡存在多個假說，每個假說下的模型是完全不通用的，也就是說每個假說下做出來的藥很可能無關，並且其中有可能只有0-1個假說是對的，這就增加了模型的複雜度
更要命的事AD被引發之後的症狀很多屬於人類才有的功能，比如複雜的記憶，語言，這種東西在耗子上重現太難（有給耗子搭耗子迷宮樂園什麼的）或者和實際疾病相關性不夠，所以從這種模型上篩出來的藥很可能在對於人和耗子都相對容易檢測的專案上（比如abeta斑塊大小）進展不錯，但是對AD最要命的症狀，記憶，認知，效果就沒保證了，因為模型上沒驗過，也很不好驗…
這時候藥廠決策層如果照章辦事，頭又比較鐵，就很容易一直推到三期，還經常上賊大規模的三期，然後撲街
9樓：zyfcpu
1、什麼藥物的研發都很難，但在AD領域藥物幾乎還是空白2、跟疾病譜有關係，發展比較晚
3、搞不清發病機制
4、病變部位是在腦中，需要有效的給藥方式與藥物遞送方式
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